Malattia di Parkinson
Aggiornamento in Medicina
Lo stress ossidativo è un meccanismo centrale nella patogenicità della malattia di Parkinson, e il pathway di eme ossigenasi ( HO ) che porta alla formazione della bilirubina è una delle principali difese antiossidanti dei mammiferi.
Vi è una crescente evidenza della up-regolazione della eme ossigenasi-bilirubina nelle fasi iniziali della malattia di Parkinson.
È stata esaminata la bilirubina come possibile biomarcatore della diagnosi e della progressione della malattia di Parkinson.
Sono state valutate le differenze nei livelli di bilirubina tra soggetti con malattia di Parkinson di nuova diagnosi, naïve ai farmaci ( cioè mai sottoposti a trattamento farmacologico ) e controlli.
Successivamente, i soggetti con malattia di Parkinson sono stati inclusi in uno studio longitudinale di 2 anni per valutare la progressione della malattia in relazione ai livelli basali di bilirubina.
75 soggetti con malattia di Parkinson de novo sono stati selezionati e abbinati con 75 controlli per propensity score.
L'analisi della varianza ha mostrato livelli di bilirubina più elevati nei pazienti con malattia di Parkinson rispetto ai controlli ( P minore di 0.001 ).
L'analisi di regressione lineare non è riuscita a dimostrare una relazione tra bilirubina e scala UPDRS ( Unified Parkinson Disease Rating Scale ) parte III ( P=0.283 ) alla valutazione basale.
A 2 anni di follow-up, sono stati trovate relazioni indirette tra livelli di bilirubina e UPDRS parte III ( P=0.028 ) e tra i livelli di bilirubina e dosaggio giornaliero equivalente di Levodopa ( P=0.012 ).
In conclusione, i soggetti con malattia di Parkinson hanno mostrato livelli più elevati di bilirubina rispetto ai controlli.
L’aumento della bilirubina potrebbe essere dovuto a iper-espressione di eme ossigenasi come risposta compensativa allo stress ossidativo che si verifica nelle prime fasi della malattia di Parkinson. ( Xagena2015 )
Moccia M et al, Eur J Neurolol 2015; Epub ahead of print
Neuro2015
